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肥胖症是現代人常見的文明病，已知肥胖與很多新陳代謝疾病有關，但為什麼有人胖的可愛健康，有人卻是慢性病纏身？陽明交大研究團隊經實驗研究發現，「口型蛋白(stomatin)」在肥胖慢性病發展中扮演重要角色，不僅會增加脂肪細胞肥大速度，還會誘發代謝症候群的異常現象。
「口型蛋白(stomatin)」是由STOM基因轉錄的一種蛋白，廣泛存在各種細胞的細胞膜或胞器表面，在周邊血液、肝臟及胚胎等器官中都可以發現它的存在。過去科學界認為口型蛋白只是一個與遺傳血液病相關的膜蛋白。
陽明交大研究團隊經細胞與動物系列研究中證實，口型蛋白會透過細胞內ERK訊息傳遞路徑調控脂肪分化，並影響細胞吸收脂肪酸能力，不僅加速脂肪細胞肥大，且會誘發代謝症候群發生。
陽明交大腫瘤惡化卓越研究中心博士後研究員吳韶芩，求學期間在細胞實驗中觀察到，口型蛋白會高度表達於分化後的脂肪細胞上，且座落於脂滴表面及細胞膜。
在後續動物實驗中，研究人員比較一般野生型老鼠，及具有過量表現口型蛋白的基因轉殖鼠(STOM transgenic mice)，分別餵食高熱量飲食長達20個星期，發現口型蛋白的基因轉殖鼠，在個體體重抑或脂肪組織的重量上皆明顯高於一般老鼠，且會誘發胰島素阻抗、肝功能異常等新陳代謝症狀，有趣的是，研究人員也發現，恢復正常飲食後，基因轉殖鼠的體重及健康狀況也能恢復正常。
吳韶芩解釋，當攝取過量熱量時，身體會用以增加脂肪細胞數量或大小等兩種方式儲存脂肪，若是以增加脂肪細胞數量方式儲存，能維持脂肪細胞的正常功能，會被認為是較為健康肥胖。
反之若脂肪細胞以撐大細胞的方式增胖，吳韶芩說，過量脂肪囤積在細胞內，將會增加細胞功能障礙的機率，失去正常儲存功能，游離的脂肪酸將會被各組織所吸收，影響各器官正常功能、誘發疾病發生。
有些人即使肥胖、體脂高，但沒有發生新陳代謝疾病，有些則疾病纏身。吳韶芩說，肥胖誘發代謝症狀可能與脂肪細胞在分化及脂肪吸收的調控差異有關。
這項研究由陽明交大校長林奇宏、腫瘤惡化卓越研究中心助理研究員董建億，及吳韶芩等人共同完成，已發表於今年的Nature期刊下的Nature Communications。
