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中研院基因體研究中心謝世良研究團隊發現，登革病毒會刺激血小板，產生胞外囊泡（又稱胞外體），進而攻擊白血球，導致發炎病症。研究團隊據此研發抗體，成功將感染登革病毒的小鼠存活率提升至90%，研究成果已刊登於國際期刊《自然通訊》（Nature Communications）。
感染登革熱時人體會產生發燒、冒疹、器官損傷等發炎反應，但發生機制並不清楚。謝世良2008年的研究即指出，登革病毒侵入體內引發病症，與巨噬細胞表面的蛋白質受體C型凝集素CLEC5A有關。謝世良27日表示，當時實驗用抗體阻斷CLEC5A，雖提升感染登革熱小鼠的存活率，但均未超過50%，顯示另一個入侵路徑還沒被發現。
謝世良與陽明大學臨床醫學所博士生宋佩珊共同研究時，進一步發現另一個登革病毒侵略的關鍵——血小板上的C型凝集素CLEC2。研究發現，登革病毒入侵人體後，會經由CLEC2刺激血小板釋放胞外囊泡，再藉由囊泡攻擊巨噬細胞及嗜中性白血球上的CLEC5A和TLR-2受體，導致兩種登革出血熱的途徑，一為促使巨噬細胞產生更多細胞激素，一為活化嗜中性白血球。
中研院指出，由於發現另一條入侵途徑，研究團隊遂在小鼠實驗中使用TLR2抗體，同時阻斷CLEC5A以及TLR2訊號，不僅有效降低登革病毒引起的細胞激素風暴，小鼠存活率也從50%提升至90%。
宋佩珊說，希望未來可以發展出雙特異性抗體，能同時辨認CLEC5A及TLR2受體，能應用在登革病毒及其他病毒感染所引起的急性發炎，並且消除感染登革病毒病人的不適症狀。◇
