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科技部14日舉行線上研究成果發表會，成大醫學院生理學科暨研究所助理教授吳偉立與美國學者合作，兩個團隊共同研究發現，小鼠若缺乏腸道菌，會提升個體壓力，並降低社交行為；而「糞腸球菌」可產生相反作用，對未來治療自閉症、憂鬱症等社交缺損疾病開啟新窗。
吳偉立指出，學界過去就觀察到，一生中體內無任何細菌的完全無菌鼠（Germ-free mouse），會出現社交行為下降、低程度的類焦慮行為，但背後機制不明；因此，他以動畫電影《腦筋急轉彎》比喻，腸道中可能存在類似「憂憂」、「樂樂」角色的細菌，影響著個體的喜怒哀樂。
吳偉立的研究團隊與美國加州理工學院生物及生物工程學院教授Sarkis Mazmanian所帶領的研究團共同研究證明，腸道共生細菌會影響小鼠體內的壓力，以血液中壓力賀爾蒙的指標皮質酮為例，缺乏腸道細菌時皮質酮會不正常上升，使腦部特定迴路受到活化，產生更多皮質酮；而壓力會導致社交行為下降，因此社交行為低落的無菌鼠有較高的皮質酮濃度。
研究發現，若利用藥物阻斷皮質酮訊息路徑，或是手術摘除皮質酮主要來源的腎上腺，可提升完全無菌鼠的社交行為。而針對接受抗生素除菌後的小鼠，若精準剔除腦部特定區域的皮質酮接受器，或是利用化學遺傳學抑制「促腎上腺皮質激素釋放激素」神經元，皆可降低壓力賀爾蒙，並增加社交行為；若給予「糞腸球菌」，也有同樣效果。
科技部表示，社交行為缺損是自閉症、思覺失調症、憂鬱症、社交焦慮症等疾病的症狀之一，這項研究破解了腸道與大腦間的摩斯密碼，證實腸道細菌可調控動物的壓力反應與社交行為，替未來相關疾病治療開啟了一道新門窗。研究成果也榮登生命科學領域頂尖期刊之一的《自然 (Nature) 》，受到國內外高度重視。
吳偉立表示，團隊未來將持續投入系列研究，找出糞腸球菌究竟是透過何種方式或其代謝物質來影響宿主的壓力反應；或許可以更有效率篩選腸道細菌，了解細菌對壓力賀爾蒙或特定神經細胞的作用，「有機會跟疾病治療做連結」，但他也坦言，仍有很長一段路要走。 ◇
