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國衛院8日發表研究成果，GLK蛋白激酶基因變異為診斷全身性紅斑狼瘡（SLE）關鍵，後續可藉由基因檢測篩檢相關基因變異民眾，輕症時即可診斷及治療，目前仍在申請專利中，預估最快2年後能應用在臨床上。
國家衛生研究院特聘研究員譚澤華合作團隊，國衛院與臺中榮總、高醫大展開長達10年以上的合作，針對全身性紅斑狼瘡致病成因與精準生物診斷標記，分析臨床檢體及基因改造小鼠研究，最後證明GLK蛋白激酶基因變異為關鍵致病因子。
國衛院8日舉行記者會說明研究結果，自體免疫疾病排行十大重大傷病第三名，當中SLE為人體內免疫系統異常活化攻擊自身正常細胞的疾病。
臺中榮總過敏免疫風溼科主治醫師洪維廷表示，SLE以女性、20至40歲間為主，病徵多樣不一，導致臨床上很難及早診斷輕症患者，目前全臺病人約2萬多名，即便近年檢測功能進步，但患者從發病到確診平均需至少2年，但此時疾病已相當嚴重。
本次研究參與者、高醫大附醫過敏免疫風溼科主任顏正賢說，SLE患者多為女性，病患家族中也常發現不只一名家人患病，有家族病史者罹患SLE風險高出一般人10倍。
團隊在2011年首度發現調控發炎反應的酵素GLK蛋白激酶是自體免疫疾病SLE的致病關鍵，後續更證實GLK過量，表現在SLE病患T淋巴細胞，進而誘發IL-17A細胞激素大量產生，為造成自體免疫疾病的元凶。
譚澤華表示，目前治療自體免疫疾病的療法著重生物製劑，研究團隊盼透過GLK小分子抑制劑，直接從源頭使IL-17A無法產生。GLK小分子抑制劑過去使用於治療黃斑部，但經動物實驗證實治療SLE有效果，有潛力發展為成本較低的自體免疫疾病小分子標靶藥物，期待推展臨床試驗。
該研究已在今年10月發表於全球知名、風溼病醫學領域研究型第一名的期刊《風溼病年鑑》（Annals of the Rheumatic Diseases）。◇
