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找到癌症治療抗藥性癥結點，臺北醫學大學與美國加州大學舊金山分校研究團隊，歷時五年找到癌細胞「死亡檢查哨」自我保護機制，並進一步研發出NCOR2誘餌基因療法，可望搭配化療、免疫療法等，大幅改善乳癌、胰臟癌效果增至逾九成。
臺北醫學大學8日上午舉辦「癌症抗藥性有解！臺北醫學大學與加州大學舊金山分校合作研究 登上頂尖自然癌症期刊」記者會。
隨著癌症發生率逐年攀升，現代醫學對胰臟癌等高度抗藥性的癌症幾乎束手無策，臺北醫學大學醫學院臨床醫學研究所教授、萬芳醫院臨床試驗中心主任蔡坤志醫師表示，70%以上的實體固態腫瘤，在尚未接受治療前就已具有抗藥性，單純用化學治療或免疫細胞無感，這是目前臨床上遇到的最大困難。
北醫團隊5年前開始和加州大學舊金山分校研究團隊跨國合作，發現癌細胞具有自我保護「死亡檢查哨（Death Checkpoint）」機制，患者體內由NCOR2與HDAC3蛋白組成的表基因（Epigenetics）調控機制，會抑制訊息傳導，讓癌症對於化學治療、放射治療及免疫治療出現頑強的抗藥性。
蔡坤志表示，為克服癌症死亡檢查哨造成的多重抗藥性，團隊利用腺相關病毒作為載體，發展出克服癌症抗藥性的「NCOR2誘餌（Decoy of NCOR2）基因療法」，NCOR2誘餌以病毒載體輸送至癌細胞核後，可與NCOR2競爭並釋放原本被其抑制的細胞死亡與發炎信息傳導，亦即促使信息傳導能正常運作。
蔡坤志表示，在各種臨床前動物試驗模式中，給予NCOR2誘餌結合化學治療藥物或是PD1免疫療法，可大幅增進三陰性乳癌與胰臟癌等難以治療的癌症的治療反應率，由原有的約三成，大幅提升至超過九成。
