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中研院基因體研究中心特聘研究員謝世良研究團隊發現，COVID-19（中共肺炎）病原體SARS-CoV-2（中共病毒），會活化血小板放大發炎反應，進而產生血栓。只要阻斷嗜中性白血球表面的CLEC5A和TLR2兩個受體，就可緩解血栓症狀、減少血管內凝血及發炎。研究成果已發表於《生醫科學雜誌》（Journal of Biomedical Science）。
SARS-CoV-2（中共病毒）主要感染呼吸道，但有些感染者會出現血栓症狀，嚴重時可能致命。近來發表的數據顯示，COVID-19（中共肺炎）引起的血栓數幾乎是流感9倍，而且影響所及可能是終身；即使染疫者康復之後，出現肺栓塞、呼吸道症狀的機率，仍比未染疫者多1倍。
本文第一作者、基因體研究中心博士後研究學者宋佩珊說，收集COVID-19（中共肺炎）急性期患者的血液檢體時發現，血液中含有高量的胞外囊泡（EV），且這些胞外囊泡大多從血小板而來，顯然與血小板遭遇病毒之後被活化有關。血小板被活化之後，釋放大量胞外囊體刺激嗜中性白血球，產生大量的嗜中性白血球胞外捕捉（NETs）及自殺式細胞死亡（NETosis）。
宋佩珊提到，雖然過去的報導指出NETs形成有助於病菌的清除，但近期許多COVID-19（中共肺炎）研究顯示，病人體內過多的嗜中性胞外網狀結構會引起免疫血栓，甚至是嚴重血管內栓塞，這些肺部微血管阻塞導致肺部及其他器官缺氧，進而造成全身性損害。
研究團隊分別採取健康受試者、COVID-19（中共肺炎）病患的胞外囊泡進行質譜儀分析，結果發現，SARS-CoV-2（中共病毒）感染引起的胞外囊泡表現大量血小板相關蛋白，且具有多種與白血球去顆粒性及血小板活化凝集的蛋白，顯示COVID-19（中共肺炎）病人血液中血小板劇烈活化。
研究團隊進一步研究發現，健康對照組的胞外囊泡無法誘導NETs形成，但COVID-19（中共肺炎）胞外囊泡誘導強大的NETs形成，而阻斷CLEC5A和TLR2，能夠抑制COVID-19（中共肺炎）胞外囊泡引起的NETs形成。
在動物實驗中，也發現感染SARS-CoV-2（中共病毒）的小鼠，感染後3至5天，肺部會有大量的NETs產生以及嚴重細胞浸潤；反觀CLEC5A和TLR2基因剔除的老鼠，發炎以及細胞浸潤情況大幅降低。
基因體研究中心指出，這些實驗數據證實，血小板中胞外囊泡的數值與SARS-CoV-2（中共病毒）感染和血栓栓塞密切相關，抑制血小板活化，可能成為未來減輕病毒引起肺部發炎反應的新策略。
中研院基因體中心特聘研究員謝世良表示，降低COVID-19（中共肺炎）急性後遺症的發病率，CLEC5A和TLR2是有希望的治療靶點，可在未來減輕血栓炎症，並降低急性後產生COVID-19（中共肺炎）後遺症的風險。阻斷CLEC5A和TLR2開啟治療COVID-19（中共肺炎）血栓併發症新方向，研究團隊將會繼續循線探索找出更多新療法。◇
