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帕金森氏症家族病史族群應遠離二手菸環境，中山大學氣膠科學研究中心主任王家蓁、醫學科技研究所教授范秀芳合作研究發現，二手菸中的氣膠懸浮微粒有逾八成為粒徑小於1微米（百萬分之一公尺）的「超細懸浮微粒」（PM1），恐加劇帕金森氏症的病程發展。
生活中潛藏許多氣膠（又稱氣溶膠）來源，從大自然氣膠如海洋飛沫、火山、花粉、孢子到工業排放的空氣汙染，不同來源的氣膠，成分及粒徑大小均不同。王家蓁指出，氣膠是懸浮於空氣中微細粒子的統稱，通常以粒徑小於2.5微米的「PM2.5」最為人熟知；不同粒徑的氣膠經由呼吸進入人體後，會依其粒徑大小及物理化學特性而沉降在呼吸系統中的不同部位。
王家蓁說，較大的微粒（10微米以上）通常會沉積在上呼吸道，越小的微粒越有機會進入肺部深處，沉積於下呼吸道或是肺泡區，有些PM1甚至有機率穿透肺泡進入血液循環系統影響其他器官，更甚者恐經由鼻腦通道穿透腦血管障壁進入大腦中樞神經區域，嚴重者可導致神經退化性疾病，或加劇其病程發展。
王家蓁的研究團隊發現，香菸燃燒時所釋放的混合煙霧中，就含有許多氣膠懸浮微粒，也是二手菸的重要成分，「有逾80%重量百分比的香菸氣膠屬於PM1超細懸浮微粒」，一般醫療口罩連PM2.5都無法有效屏障過濾，更遑論是PM1微粒。
帕金森氏症是除了阿茲海默症之外，最常見的神經退化性疾病，患者常出現肢體僵硬、顫抖、失去平衡感等動作障礙相關症狀。許多研究發現帕金森氏症與大腦中α-突觸核蛋白（α-Synuclein, α-Syn）的錯誤折疊並形成聚集體，進而導致神經細胞功能受損甚至死亡有關。
范秀芳表示，研究團隊利用學界普遍接受的神經母細胞瘤細胞株SH-SY5Y作為帕金森氏症細胞模型，該細胞中的α-突觸核蛋白加入香菸氣膠萃取物後，加劇引起細胞內毒性、氧化壓力、粒線體功能障礙和自噬調節失調，最終導致細胞死亡率增加。
相較於過去研究多著墨於戶外空氣汙染氣膠對於神經退化疾病影響，中山大學研究團隊首次揭露二手菸中的PM1對神經退化性疾病病程發展的影響，成果已發表於國際知名期刊《ACS化學神經科學》（ACS Chemical Neuroscience）。
研究團隊表示，過去雖有文獻指出尼古丁可降低帕金森氏症發病機率或緩解抑制病程，但本次研究結果顯示，人體若暴露於二手菸環境，確實會造成帕金森氏症神經細胞模型中α-突觸核蛋白所誘導的神經毒性變化與死亡。提醒帕金森氏症患者、早發性帕金森氏症家族病史者及熬夜作息不正常者等三大高風險族群，都應盡量避免吸菸或暴露於二手菸環境。◇
