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肺腺癌是肺癌常見的樣態之一，榮陽交23日公布研究成果，研究團隊發現新的肺腺癌腫瘤生長與轉移機制，腫瘤微環境就像黑社會的堡壘，會遊說免疫細胞叛變，反而促進癌細胞生長，團隊也找到遊說路徑，未來CXCR2拮抗劑可能成為治療策略，助克服抗藥性。
陽明交通大學和台北榮民總醫院23日舉行「肺腺癌研究新突破」記者會，由陽明交大和北榮組成的研究團隊，發現新的肺腺癌腫瘤生長與轉移機制，有助於未來克服癌細胞轉移與抗藥性。
肺癌是台灣10大癌症死因之首，肺腺癌是常見的樣態之一，儘管治療技術日新月異，但仍無法克服腫瘤轉移與抗藥性，特別是科學界已知NKX2-1是肺組織分化重要的轉錄因子，但一直無法掌握其上下游機制。
陽明交通大學藥理學研究所講座教授邱士華表示，癌症的抗藥性主是來自於腫瘤的微環境，這個微環境就像一個黑社會的堡壘，研究團隊發現堡壘的大頭目就是「NKX2-1」，原本要殺癌細胞的免疫細胞進到微環境後，卻被遊說而叛變倒戈，進而抑制免疫反應，助癌細胞增生或增加抗藥性。
邱士華也說，嗜中性白血球雖然是先天性免疫的第一道防線，但有越來越多的研究證實，在腫瘤細胞的微環境中，這些本來具有免疫功能的白血球可能會「叛變倒戈」，轉為抑制免疫反應，進而促成腫瘤生長。研究顯示腫瘤微環境中嗜中性白血球數量較多的話，可與患者低存活率與較差預後有正相關
在掌握這個機制後，邱士華提到，研究團隊進一步找到在微環境中，就是透過CSCR2拮抗劑的路徑來遊說免疫細胞；經由動物模型也證實，使用CXCR2拮抗劑能顯著降低腫瘤生長，阻止免疫細胞被遊說而叛變，因此CXCR2的靶向治療，未來可能是改善肺腺癌患者的治療策略。
